- Os anestésicos bloqueiam os canais de Na+;
- Os anestésicos locais exercem seu efeito através do bloqueio dos canais de Na+ regulados por voltagem;
- Age nos receptores periféricos e bloqueiam sua abertura, impedindo que ocorra um potencial de ação;
- Os anestésicos locais não são seletivos para as fibras SNC de dor tem ação específica e por isso podem causar efeitos colaterais, principalmente no sistema cardiovascular e nervoso. Já os analgésicos atuam se ligando a pontos específicos;
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- Anestesia local infiltrativa ou periférica: mais usada na odontologia. Não visa o bloqueio de um nervo;
- Anestesia regional: Mais usada na área médica. Visa bloquear nervos ou plexo nervoso;
- Os anestésicos locais podem ser danificados em AL (anestesia local), com ligação éster ou AL com ligação amida;
- Muitos anestésicos possuem uma alta toxicidade;
- A parte hidrofílica do anestésico é uma amina terciária;
- Os anestésicos tem estrutura anfipática, ou seja, uma parte é lipossolúvel e outra hidrossolúvel;
- Lipossolubilidade: Para atravessar a membrana. Vai dar o tempo de latência. Dá o tempo de ação da anestesia.
- Hidrossolubilidade: O compartimento onde o neurônio está inserido é aquoso;
- Ester: Sofre metabolização (meia vida curta), a nível do plasmático\enz. colinesterase;
- Amina: Sofre metabolização no fígado \ meia-vida: maior;
- O anestésico é uma base fraca;
- No tecido inflamado há um meio ácido, com base, prevalece a forma ionizada;
- Somente a forma não ionizada pode se difundir rapidamente;
- Quanto mais não-ionizada for uma molécula, mais potente é o fármaco e mais tóxico este pode ser;
- Muito lipossolúvel não é interessante. Tem que ser anfipático para penetrar na célula;
- Se os metabólitos dos anestésicos forem ácidos fracos, mais rapidamente serão eliminados pelos rins;
- Um processo inflamatório interfere no efeito do anestésico;
- Se a substância é muito lipossolúvel e se liga muito às proteínas, a meia-vida é longa, e pode causar uma toxicidade, alta potência;
- A parte hidrofílica pode estar carregada ou neutra;
- Intoxicação por anestésicos locais: crianças são deficientes em enzimas microssomais. Idosos: Falta enzima microssomal\perda de função;
Por Tayrinne Britto.
Tópicos de lembretes - Farmacologia dos anestésicos
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Imunologia (básico) PARTE II
Oi geente! Tudo bem? Agora vamos fazer a continuação do primeiro post. Vamos ver como que se dá o processo de inflamação, e o que é imunidade adaptativa. Como eu já disse, esta revisão é feita com base no livro da Abbas e nas aulas do meu professor de imunologia do 3º período, Valdemar de Paula.
- Vamos falar de inflamação?
Outro fator gerador de edema, é a permeabilidade vascular, que ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina... Que geralmente resultam em perdas de proteínas plasmáticas, e no edema. Na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidade da parede vascular. Bem, mas sem aprofundar, vamos continuar explicando de maneira mais simples.
As células tendem a fazer um trajeto mais periférico no processo inflamatório, pois há a expressão de moléculas de adesão: Essas moléculas vão gerar adesão entre as células que estão migrando e as células do endotélio, atraindo-as. Depois acontece uma quimiotaxia: processo de atração da célula no local da lesão, e depois que chegam ao local, elas 'avaliam' a lesão e podem mandar sinais para mais células virem. Para ficar mais claro, vamos falar mais um pouco sobre essas células que chegam ao local da lesão: primeiramente, chegam os neutrófilos (são as células em maior quantidade no corpo humano), eles pertencem à imunidade inata. Por ultimo, chegam os linfócitos, que pertencem à imunidade adaptativa. ( lembram? primeiro, a inata age, depois de um intervalo de tempo, se o 'problema' não foi resolvido, vem a adaptativa).
Ai, você me pergunta, mas Isadora, se há mais neutrófilos no local da lesão, o resto do organismo fica com uma certa deficiência de neutrófilos? Sim, sim! Mas, acontece um estimulo na medula óssea, para ela ficar em alerta, para produzir cada vez mais neutrófilos.
Os 5 sinais que caracterizam a inflamação são:
- Calor: Aumento da atividade metabólica.
- Rubor: Aumento do fluxo sanguíneo no local.
- Tumor (Inchaço): Presença de edema\inchaço.
- Dor: Liberação de prosteoglandina (mediadora da dor).
- Perda de função: Lesão celular (quando lesa a célula, lesa a função!)
Imunidade Adaptativa:
A imunidade adaptativa é um processo onde o corpo reconhece uma partícula estranha e grava uma memória imune contra essa partícula, para quando esse agente agressor for 'visitar' nosso corpo outra vez, a resposta imune vai mais rápida e efetiva. A primeira vez que a imunidade é ativada por um certo tipo de patógeno, chama-se resposta primária, ai, quando há um segundo contato, este tende a ter uma ação mais rápida. E para isso, existem as fases da imunidade adaptativa que são: fase cognitiva (reconhecimento --> seleção clonal), ativação (proliferação e diferenciação) e fase efetora (eliminação).
Os linfócitos, que são as células características da imun. adaptativa, possuem em sua superfície receptores específicos para cada tipo de patógeno. Espera-se que um adulto possua um receptor para cada tipo de patógeno. Ex: TCR e BCR são receptores para linfócitos T e B, respectivamente.
A im. adaptativa espera mais ou menos 12 horas para entrar em ação, pois espera que a inata tente resolver o problema primeiro. E depois de 5 horas, começa a surgir a resposta imunológica adaptativa.
Agora, vamos falar das fases da imunidade adaptativa:
- Cognitiva, ativação e efetora: Há o reconhecimento do patógeno, e há uma seleção de um linfócito que se identifica com o patógeno. Há a proliferação e diferenciação de linfócitos selecionados (parte menor desses linfócitos vira célula de memória e a outra parte maior vira célula efetora, por que o corpo está precisando de atuação urgente do sistema de defesa).
Receptores TRC e BCR: particularidades
TCR: consegue reconhecer patógenos pequenos (reconhece proteínas também), ele não consegue agir sozinho.
BCR: consegue reconhecer patógenos de qualquer tamanho (reconhece lipídeos, polissacarídeos e ácidos nucleicos).
No livro de Abbas tem dizendo que o BCR também não consegue agir sozinho, porém, segundo meu professor, isto é falso.
Imunologia (básico) PARTE I
Oi, tudo bem?
Neste post vou falar sobre o assunto básico de imunologia, relacionando o livro Abbas e as aulas ministradas pelo professor Valdemar de Paula, da Universidade Estadual de Montes Claros.
- História da imunologia: A imunologia começou na Inglaterra, no século XVIII, com um surto de varíola que era tanto humana quanto bovina. Um pesquisador viu que as pessoas que entravam em contato com o gado, não adquiriam a varíola humana. O nome desse pesquisador é Edward Jenner. Ele pegou um material da ferida de varíola bovina, e inoculou esse material em uma criança de 8 anos, e acompanhando esta criança, ele inoculou a varíola humana na mesma criança, e, pasmem! A criança não manifestou a variante humana da varíola. E foi assim que começou o processo de vacinação, e consequentemente, a imunologia. Muitas respostas sobre o sistema imune foram respondidas, mas não todas, pois ainda é uma ciência muito recente.
- Definindo o que imunologia: Imunologia é a ciência que estuda os processos de defesa do nosso organismo, contra agressões externas ou até mesmo internas, por que as pessoas podem ter doenças no corpo causadas pela seu próprio sistema imune. (O sistema imune pode atacar macromoléculas no nosso organismo, e lesar tecidos).
- 3 conceitos para começar a entender imunologia: Sistema imunológico: Todas as ferramentas que fazem a defesa, ou seja, que tem uma ação de defesa no nosso organismo. Essa ação seria feita pelos anti-corpos, por exemplo. Resposta imunológica: Como a defesa está sendo feita. Imunidade: proteção -> o que acontece com o corpo quando o sistema imunológico dá uma uma resposta imunológica. Por exemplo, a neutralização é uma forma do anti-corpo agir, ou seja, o anti-corpo faz a defesa: Sistema imune.
- O sistema imune consegue:
- Memória imunológica: Depois que o corpo do paciente é exposto, ele é protegido pela memória imunológica.
- Integração dos sistemas: As 'ferramentas' do sistema imune conseguem passar de um sistema para o outro. Ex.: Se uma pessoa estiver com problemas de circulação, ela tem déficit no sistema imune, pois a quantidade de células de defesa que circulam acaba diminuindo.
- Transmissão de sistemas: Para produção de anti-corpos, o linfócito B precisa de um sinal estimulante (IL-4) que vem de outra célula, o TH2.
- Menutenção da homeostase: Evitar doenças e combate-las para manter o corpo em equilíbrio. E tudo isso para conseguirmos nossa defesa!
Tipos de imunidade: inata e adaptativa.
Didaticamente existem 2 tipos de imunidade, a inata (que é natural\nativa\inerente do nosso organismo, já nascemos com ela, ela já está pronta) e adaptativa (que adquirimos, ou seja, será ativada pelo contato com algum patógeno).
A resposta inata é inespecífica, pois age da mesma maneira para todos os patógenos. A resposta adaptativa é específica, pois age especificadamente contra cada patógeno ao qual o corpo ficou vulnerável.
A primeira barreira imune é a barreira inata. .A imunidade inata possui 3 tipos de barreiras: Fisiológicas\anatômicas, fagocíticas e inflamatórias e a adaptativa é subdividida em 2 partes: Humoral (linf. B)e celular (Linf. T). Se, em média 12 horas a imunidade inata não conseguir combater o patógeno, a imunidade adaptativa é ativada.
As células que caracterizam a imunidade adaptativa são a famosa dupla linfócito T e linfócito B. Se a pessoa é imuno-suprimida (falta de linfócitos T e B), a imunidade adaptativa não poderá ser ativada. A imunidade adaptativa que gera memória imune, que é uma das funções do sistema imune.
- Imunidade inata: Barreira anatômica\fisiológica: Por exemplo, a pele (produz suor, ácidos, e etc. que impedem os patógenos de entrar no corpo), pelos, o pH (estomago), o fluxo urinário ('lava' o trajeto, expulsando os microrganismos do caminho, por onde eles estão), a microbiota natural (desde que se encontre localizada corretamente no corpo e que o sistema imune esteja o.k), e a enzima (quebra as ligações de bactérias n-acetilmurânico - n-acetilamina). Barreira fagocítica: Célula fagocítária perto do patógeno --> opsonização (facilita o trabalho do macrófago, pois ajuda a encontrar o patógeno mais rápido, ocorre pela afinidade entre as membranas: uma molécula da membrana do patógeno tem um receptor no macrófago. Para ser definidada como opsonização: tem que ser provocada por outras substâncias (opsoninas) que revestem a bactéria. Barreira inflamatória: A inflamação é uma proteção inata do corpo. Até um certo ponto, a inflamação é benéfica, depois fica prejudicial ao hospedeiro do patógeno --> Anti-inflamatório. O processo inflamatório começa com lesão celular (de fundo infeccioso, ou não). Quando a célula é lesada, ela solta substâncias (mediadores) que vão desencadear reações no corpo: Em nível de corrente circulatória.
No próximo post, a continuação do processo inflamatório e da imunidade adaptativa.
Obrigada!
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