Imunologia (básico) PARTE II

22:36 | Marcadores: BCR, imunidade abbas adaptativa inata, inflamação, TCR

Oi geente! Tudo bem? Agora vamos fazer a continuação do primeiro post. Vamos ver como que se dá o processo de inflamação, e o que é imunidade adaptativa. Como eu já disse, esta revisão é feita com base no livro da Abbas e nas aulas do meu professor de imunologia do 3º período, Valdemar de Paula.

Vamos falar de inflamação?

Lembra que quando a célula é lesada ela libera mediadores? Esses mediadores vão desencadear reações no organismo. E a primeira coisa que os mediadores fazem é aumentar a circulação no local para aumentar a chance de ter mais células de defesa trazidas pelo sangue. Ocorre também uma rápida constrição vascular, e logo em seguida dos mastócitos liberam histamina e há a vasodilatação. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Vocês concordam que, se há um maior fluxo sanguíneo para o local, vão haver mais células vermelhas lá? Pois é, e com esse aumento de hemácias, o sangue fica mais viscoso, em consequência, há uma diminuição da velocidade de circulação sanguínea. Com os fatos ocorridos acima, há a baixa na pressão arterial ( aumentando o calibre dos vasos, o sangue perde um pouco da 'força de pressão' que ele tinha por causa da pressão dos vasos, sabe? ).

Outro fator gerador de edema, é a permeabilidade vascular, que ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina... Que geralmente resultam em perdas de proteínas plasmáticas, e no edema. Na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidade da parede vascular. Bem, mas sem aprofundar, vamos continuar explicando de maneira mais simples.

As células tendem a fazer um trajeto mais periférico no processo inflamatório, pois há a expressão de moléculas de adesão: Essas moléculas vão gerar adesão entre as células que estão migrando e as células do endotélio, atraindo-as. Depois acontece uma quimiotaxia: processo de atração da célula no local da lesão, e depois que chegam ao local, elas 'avaliam' a lesão e podem mandar sinais para mais células virem. Para ficar mais claro, vamos falar mais um pouco sobre essas células que chegam ao local da lesão: primeiramente, chegam os neutrófilos (são as células em maior quantidade no corpo humano), eles pertencem à imunidade inata. Por ultimo, chegam os linfócitos, que pertencem à imunidade adaptativa. ( lembram? primeiro, a inata age, depois de um intervalo de tempo, se o 'problema' não foi resolvido, vem a adaptativa).

Ai, você me pergunta, mas Isadora, se há mais neutrófilos no local da lesão, o resto do organismo fica com uma certa deficiência de neutrófilos? Sim, sim! Mas, acontece um estimulo na medula óssea, para ela ficar em alerta, para produzir cada vez mais neutrófilos.

Os 5 sinais que caracterizam a inflamação são:

Calor: Aumento da atividade metabólica.
Rubor: Aumento do fluxo sanguíneo no local.
Tumor (Inchaço): Presença de edema\inchaço.
Dor: Liberação de prosteoglandina (mediadora da dor).
Perda de função: Lesão celular (quando lesa a célula, lesa a função!)

observe a figura a baixo:

Imunidade Adaptativa:

A imunidade adaptativa é um processo onde o corpo reconhece uma partícula estranha e grava uma memória imune contra essa partícula, para quando esse agente agressor for 'visitar' nosso corpo outra vez, a resposta imune vai mais rápida e efetiva. A primeira vez que a imunidade é ativada por um certo tipo de patógeno, chama-se resposta primária, ai, quando há um segundo contato, este tende a ter uma ação mais rápida. E para isso, existem as fases da imunidade adaptativa que são: fase cognitiva (reconhecimento --> seleção clonal), ativação (proliferação e diferenciação) e fase efetora (eliminação).

Os linfócitos, que são as células características da imun. adaptativa, possuem em sua superfície receptores específicos para cada tipo de patógeno. Espera-se que um adulto possua um receptor para cada tipo de patógeno. Ex: TCR e BCR são receptores para linfócitos T e B, respectivamente.

A im. adaptativa espera mais ou menos 12 horas para entrar em ação, pois espera que a inata tente resolver o problema primeiro. E depois de 5 horas, começa a surgir a resposta imunológica adaptativa.

Agora, vamos falar das fases da imunidade adaptativa:

Cognitiva, ativação e efetora: Há o reconhecimento do patógeno, e há uma seleção de um linfócito que se identifica com o patógeno. Há a proliferação e diferenciação de linfócitos selecionados (parte menor desses linfócitos vira célula de memória e a outra parte maior vira célula efetora, por que o corpo está precisando de atuação urgente do sistema de defesa).

Receptores TRC e BCR: particularidades

TCR: consegue reconhecer patógenos pequenos (reconhece proteínas também), ele não consegue agir sozinho.

BCR: consegue reconhecer patógenos de qualquer tamanho (reconhece lipídeos, polissacarídeos e ácidos nucleicos).

No livro de Abbas tem dizendo que o BCR também não consegue agir sozinho, porém, segundo meu professor, isto é falso.